INTRODUCCION La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el deterioro de la función renal en un periodo que comprende desde horas hasta días y que se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos.  PRESENTACION CLINICA Los parámetros que permiten definir una IRA son principalmente bioquímicos: Aumento de la creatinina plasmática 0.5 mg/dl sobre el nivel basal ,Aumento de la creatinina plasmática de 50 % del valor basal, Reducción del clearence de creatinina en al menos 50%. Una forma de reconocer la presentación de una IRA es por el desarrollo de oligoanuria. La oliguria ( < 400 ml/ 24 hrs) o anuria siempre implican una forma de IRA, aunque afortunadamente, la mayoría de los casos que se presentan en la práctica clínica corresponden a la forma no oligúricas. Estudios recientes señalan que el flujo urinario en IRA , se correlaciona directamente con la filtración glomerular residual y escasamente con la función tubular. Lo anterior es compatible con la menor severidad y morbimortalidad observada en la IRA no oligúrica. Una tercera aproximación al diagnóstico de IRA, es mediante la alteración de otras pruebas de laboratorio, como la presencia de: anemia, hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia, hipofosfemia, hipermagnesemia, hiperuricemia, o la presentación clínica característica del síndrome urémico. DIAGNOSTICO Al igual que en otras patologías, en el proceso diagnóstico se reconocen distintas etapas: Historia y exámen físico: Orienta en la etiología y pronóstico conocer el estatus basal del paciente: Edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes quirúrgicos; la forma de instalación (de acuerdo a lo señalado anteriormente, si se presenta en la comunidad o durante su hospitalización). La presencia de eventos que impliquen la perdida de volumen intravascular ( diarrea, vómitos), alteración en el calibre del chorro miccional, abuso de medicamentos, la sospecha de un cuadro infeccioso, el uso de medio de contraste endovenoso en la realización de estudio de imágenes, entre otros. En el examen físico es importante definir ( aunque en la práctica clínica es difícil de objetivar) el estatus de la volemia del paciente ( signos de ortostatismo, mucosas secas, por ejemplo). La realización del fondo de ojo, la presencia de signos de embolización periférica (Ej., endocarditis bacteriana), determinación de insuficiencia cardiaca, hallazgos compatibles con daño hepático crónico e insuficiencia renal crónica, enfermedad vascular periférica, permiten plantear hipótesis diagnósticas de IRA. Laboratorio: Se basa fundamentalmente en el análisis de sangre ( Hemograma, Perfil Bioquímico, BUN, Creatinina, ELP, Creatin Kinasas, Gases Venosos), en la determinación del volumen urinario y en el sedimento urinario, caracterizándose por ser exámenes ampliamente disponibles, de bajo costo y de alto rendimiento. También aporta información útil la determinación de electrólitos, creatinina y ácido úrico urinarios, en conjunto con otros marcadores; permitiendo así, el análisis global de los datos obtenidos, diferenciar la forma prerenal de la renal (especialmente Necrosis Tubular Aguda) . *Sedimento de orina en IRA *Diagnóstico diferencial de IRA prerenal de renal. *Estudio de Imágenes Permite en forma rápida descartar evaluar la presencia de obstrucción del tracto urinario, en especial en aquellos pacientes con oligoanuria ( en conjunto con la cateterización vesical). La Ecotomografia Renal , es de alto rendimiento en este sentido, pero debe recordarse las limitaciones asociadas a la experiencia del operador. Además informa sobre la presencia de ambos riñones, forma y tamaño. Biopsia renal, en general, no tiene un rol establecido en forma rutinaria en el estudio de IRA. Sin embargo, en el caso que en el proceso diagnóstico se han excluido causas prerenales y obstructivas y sea plantean con alta probabilidad, patologías propias del riñón (glomerulonefritis, vasculitis, necrosis tubular, nefritis tubulointersticial), la biopsia permite establecer el diagnóstico y orientar en la terapia. En un estudio prospectivo, en que se debió recurrir a este método, el análisis histológico modificó el manejo en alrededor de 3? los pacientes. Fundamentalmente, el uso y dosificación de agentes inmunosupresores, dependerá de la información obtenida. Cabe señalar, que este procedimiento tiene un riesgo de complicaciones graves menor al 1 % y que en general se presentan dentro de la primeras 24 horas. ETIOLOGIA La insuficiencia renal se clasifica en prerenal, renal o postrenal, de acuerdo al mecanismo que la desencadena. Las causas prerenales e intrínsecas, representan el mayor porcentaje de casos. No es infrecuente, observar que la etiología sea multifactorial, lo que esta determinado por la gran variedad de noxas existentes y el tiempo de evolución desde la instalación de IRA. IRA Prerenal :  Es la reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural, que puede ser revertida, si se reconoce la causa a tiempo. Se presenta en un 55-60% de los casos. Puede corresponder a un déficit absolutos de líquidos ( vómitos, diarrea, diuréticos) o relativo ( IC, insuficiencia hepática, sepsis, drogas hipotensoras). Se caracteriza por presentar excreción urinaria menor a 20 meq/lt y FeNa menor a 1% . Los pacientes mayores son especialmente susceptibles a esta etiología. IRA Renal : Implica daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o vascular. Se presenta en un 30-40% de los casos. El daño tubular agudo es principalmente secundario a isquemia (NTA), que cursa con excreción de sodio mayor a 40 meq/lt, y FeNa mayor a 2%. Puede suceder a una falla prerenal que no fue corregida a tiempo o en forma inadecuada. En un segundo lugar, las toxinas son responsables de esta causa : aminoglicósidos, medios de contraste ev, quimioterapia, entre otros. La nefritis intersticial aguda, ocurre en a menudo en el contexto de reacción a drogas. IRA Postrenal : Es secundaria a la obstrucción del flujo urinario. Implica compromiso de ambos tractos o de uno solo en el caso de pacientes morenos. Se asocia frecuentemente a obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, compromiso del retroperitoneo, urolitiasis bilateral, necrosis papilar. Se plantea que no sólo correspondería a un factor mecánico, sino que también, a cambios en la perfusión renal. Es de vital importancia descartarla en forma temprana, porque la reversibilidad depende del tiempo de obstrucción. TRATAMIENTO Principios generales: 1) Control de la causa responsable que desencadenó la IRA: detección y tratamiento temprano y aresivo de cuadros sépticos; corrección de fracturas, por ejemplo. 2) Restablecer la entrega tisular de oxígeno, lo que se consigue a través de medidas como : el aporte de cristaloides y/o coloides para restablece euvolemia; corrección de trastorno del intercambio gaseoso, mediante la temprana conexión a ventilación mecánica; mantener hemodinamia estable, mediante el apoyo de drogas vasoactivas; no se debe olvidar, que la reposición de volumen tiene su rol fundamental como estrategia preventiva de desarrollo de IRA. 3) Evitar o suspender nefrotóxicos. 4) Corrección de trastorno electrolítico: Que se basa fundamentalmente en el manejo de la hiperkalemia, que se asocia a un alto riesgo de arrtimias cardíacas severas. 5) Corrección de trastorno ácido-base, principalmente la acidosis metabólica, si la concentración de bicarbonato es menor a 18 meq/lt o pH menor a 7.3 . Terapia depletiva. Los diuréticos además del rol de incrementar el flujo urinario, tienen un efecto vasodilatador venoso y estimulan la síntesis del de prostaglandinas renales. Permiten controlar el balance hídrico en un paciente crítico, pero generan hipoperfusión renal, pudiendo acentuar la isquemia. Los diuréticos permiten transformar o mantener una IRA no oligúrica, haciendo mas sencillo el manejo global del enfermo, pero sin modificar la historia natural de la enfermedad. Mediante la infusión continua de furosemida, se evita la reabsorción de Na+ compensadora, al desaparecer el efecto diurético. Terapia extracorpórea. El 85 % de las IRA oligúricas y 35 % de las no oligúricas requieren alguna forma de terapia extracorpórea. La introducción de los distintos métodos de depuración sanguínea, permiten entregar un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal y disminuir las complicaciones asociadas al síndrome urémico. Cabe señalar, que esta terapia constituye un tratamiento de soporte y no de reemplazo de la función renal, ya que carecen de funciones metabólicas, endocrinas y homeostáticas. Las indicaciones comunes son: Sobrecarga de volumen, hiperkalemia severa o refractaria a tratamiento médico, acidosis metabólica y síndrome urémico. El tipo de soporte ( hemodiálisis intermitente, depuración continua: hemofiltración, hemodiafiltración ) dependerá fundamentalmente del estado catabólico del paciente, que se estimará de acuerdo a la producción de urea y de su estabilidad hemodinámica, prefiriéndose los métodos continuos si existe inestabilidad. En el caso del paciente crítico, no se ha logrado demostrar que las terapias continuas mejoren la recuperación de la función renal y ofrezcan mayor sobrevida. Con respecto al tipo de membrana de diálisis a utilizar en la terapia de soporte, se ha demostrado que las conocidas como biocompatibles o sintéticas tienen un menor rol activador de la vía alterna del complemento y menor capacidad trombogénica que las bioincompatibles ( derivadas de celulosa), permitiendo una mayor recuperación de la función renal y menor mortalidad. Por último, queda aún por definir, el momento de inicio de la diálisis y la frecuencia de ésta, ya que existen datos contradictorios al respecto. Peritoneodiálisis en IRA. El soporte en agudo de peritoneodiálisis tiene su rol en aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica , ya que al ser un procedimiento mejor tolerado, permite el retiro de volúmenes mayores en un tiempo prologado, la depuración de productos nitrogenados y la corrección de las alteraciones ácido base y electrolíticas. Además se puede utilizar en aquellos pacientes que existe contraindicación de tratamiento anticoagulante, con malos accesos vasculares o hipotermia severa. La desventaja implícita de este método, es que no permite la corrección rápida de aquellos trastornos que impliquen riesgo vital de paciente ( insuficiencia respiratoria secundaria a sobrecarga de volumen, hiperkalemia severa, entre otros).